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      1 養(yǎng)成主動喝水的習慣。不要等口渴了才喝水，不渴不飲，飲時暴飲，這對病情的控制是不利的。因為口渴是大腦對體內(nèi)缺水狀態(tài)的信息反饋，渴了才喝水，主要解決的是補充體內(nèi)水分的不足，因而對促進尿酸的排泄效果較差。
　　2 飲水的最佳時間是在早餐、中餐以及晚餐后45分鐘至睡覺前這段時間。不要在飯前半小時內(nèi)，或飯后立即飲水，這樣會沖淡胃液，影響食物的消化和吸收。一般早晨起床后，刷牙后就可以喝500毫升水。白天每2～3小時注意飲用適量水。
　　3 飲水種類：普通飲用水和淡茶水，堿性離子水、堿性飲料，對痛風患者均有益。當尿液pH在6 5～7時，飲用堿性離子水或堿性飲料，尿酸可變?yōu)榭扇苄阅蛩猁}，溶解度增加10倍。
　　痛風發(fā)病的關鍵——尿酸
　　尿酸是人體中腺嘌呤和鳥嘌呤經(jīng)過新陳代謝的一種產(chǎn)物，而腺嘌呤和鳥嘌呤又是負責生物遺傳情報的記憶和傳達核酸所包含的物質(zhì)。生物體內(nèi)幾乎所有的物質(zhì)每時每刻都在進行著新陳代謝，不斷地被更新，當然腺嘌呤和鳥嘌呤也不例外。
　　血液中尿酸長期增高是痛風發(fā)生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面：一是人體細胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的核酸和其他嘌呤類化合物，經(jīng)一些酶的作用而生成內(nèi)源性尿酸；二是食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經(jīng)過消化與吸收后，經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸。
　　尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要是5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤一鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常，從而導致尿酸生成過多。或者由于各種因素導致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產(chǎn)生高尿酸血癥。
　　高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節(jié)、皮下組織及腎臟等部位，引起關節(jié)炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現(xiàn)。
　　嘌呤、尿酸與痛風的關系
　　尿酸是人體中腺嘌呤和鳥嘌呤經(jīng)過新陳代謝的一種產(chǎn)物，而腺嘌呤和鳥嘌呤又是負責生物遺傳情報的記憶和傳達核酸所包含的物質(zhì)。生物體內(nèi)幾乎所有的物質(zhì)每時每刻都在進行著新陳代謝，不斷地被更新，當然腺嘌呤和鳥嘌呤也不例外。
　　這兩種物質(zhì)，當它們完成了各自的使命，就會被排泄出來，并且它們都保持著原有的形態(tài)。這種將尿酸以原有的形態(tài)直接排泄出來的，除了人類以外，還有靈長類、鳥類及部分蟲類。尿酸在其他如哺乳動物或軟體動物中，則是先被分解之后再被排泄出來。例如魚類，會用一種叫做尿囊素的物質(zhì)把尿酸分解成尿囊素酸后再排泄出去。
　　一般認為，人類進化的起始階段，也曾擁有過能分解尿酸的尿素，只是在進化過程中慢慢地不需要這些尿素了，因此就逐漸地失去了它。
　　隨著日常飲食結構的變化，人們?nèi)菀壮霈F(xiàn)體內(nèi)聚集尿酸的情況。即體內(nèi)產(chǎn)生的尿酸過度或尿酸的排泄不良，會造成體內(nèi)的尿酸過剩。這就是高尿酸血癥，如果進一步惡化，就會演變成痛風。因此，平時要注意個人的飲食習慣，不要等到痛風找上你了才后悔莫及。
　　不同時期痛風的表現(xiàn)
　　臨床上一般可將痛風分為4個時期來描述，但并不表示每位痛風患者都需依序經(jīng)過這四個時期。痛風的四個分期包括無癥狀的高尿酸血癥、急性痛風性關節(jié)炎、痛風發(fā)作間歇期、慢性痛風性關節(jié)炎。在第二期至第四期有可能發(fā)生腎結石。求診患者中，各種分期皆有，臨床上根據(jù)生化檢查報告，可能有意外的發(fā)現(xiàn)。患者應定期接受身體檢查，多注意檢查結果報告，以便及早發(fā)現(xiàn)問題。
　　1 無癥狀期
　　這一階段僅表現(xiàn)為高尿酸血癥。高尿酸血癥發(fā)生率遠較痛風高。高尿酸血癥的上限，其中男性為416微摩爾/升，女性為357微摩爾/升。兒童期血尿酸的均值是214微摩爾/升。在青春期后，男性血清中的尿酸濃度開始增高，而女性血清中的尿酸濃度增高主要在更年期后。無癥狀期僅有高尿酸血癥，而無關節(jié)炎、痛風。其中10%～40%的患者在第一次痛風發(fā)作前有過一次或數(shù)次腎絞痛發(fā)作史，也可有腎功能損害，如蛋白尿、血尿、顯微鏡下紅細胞尿。但診斷痛風應有尿酸鹽沉積和組織炎癥反應，而不是僅有高尿酸血癥及腎結石。大部分患者可終生患有高尿酸血癥，但僅小部分發(fā)生臨床痛風。如未作實驗室檢查，往往漏診。在此時期的患者血清中的尿酸濃度會增高，但并未出現(xiàn)關節(jié)炎、痛風石或尿酸結石等臨床癥狀。有些男性患者會在青春期發(fā)生此種病狀，且可能有痛風家族史，女性患者則較常在停經(jīng)期才出現(xiàn)。無癥狀的高尿酸血癥可能終生都會存在，但也可能會轉變成急性痛風性關節(jié)炎或腎結石，臨床大多數(shù)無癥狀的高尿酸血癥患者會先發(fā)生痛風癥狀，再轉變?yōu)槠渌�情形，但也要注意，一般�?0%～40%的患者會先出現(xiàn)腎結石癥狀。
　　無癥狀高尿酸血癥的危險性在于痛風發(fā)作，或最終發(fā)生腎結石。高尿酸血癥患者發(fā)生痛風的可能性，大致和血清尿酸水平增高的程度成正比。據(jù)觀察，在青春期開始有高尿酸血癥的男性，至第一次痛風發(fā)作之間的時間間隔一般為20～25年或更長。這意味著不是要對所有高尿酸血癥患者都要進行預防性治療。
　　一般認為，對無癥狀性高尿酸血癥無需治療。但并不是不管它，因為高尿酸血癥畢竟是不正常的，長期的高血尿酸，有可能造成尿酸結晶和尿酸鹽結晶在腎盂、輸尿管或腎小管及腎間質(zhì)處沉積，造成腎損害，引起腎結石，所以應該尋找引起高血尿酸的原因，如利尿藥、降血壓藥、化療藥等藥物因素及腎病、血液病、糖尿病等，找出原因，同時應避免肥胖、高嘌呤及高能量飲食、酗酒、過度疲勞、精神緊張、創(chuàng)傷、濕冷等誘發(fā)因素。當有下列幾種情況時，則應考慮治療，有痛風臨床癥狀；有痛風家族史；上述一些原因排除后仍有高血尿酸（超過535微摩爾/升）。
　　2 急性期
　　急性期以急性關節(jié)炎為主要表現(xiàn)。第一次發(fā)作在腳的大指的跖趾關節(jié)者占60%。誘發(fā)因素：85%患者能找到誘發(fā)因素，如飲食過度、局部外傷、體力或腦力勞動過度、受冷、潮濕、過度激動、感染、外科手術及某些藥物應用（如丙磺舒、利尿劑、皮質(zhì)激素、汞劑、酒石酸麥角胺）等。
　　前驅癥狀：第一次發(fā)作時癥狀較為突然，以后發(fā)作時70%患者有前驅癥狀，如局部不適感、下肢靜脈曲張、頭痛、失眠、易怒、疲勞、不能勝任工作、腹脹、噯氣、便秘或腹瀉、腎絞痛等。此時期的患者會在受累關節(jié)部位出現(xiàn)劇痛癥狀，在病發(fā)的早期較常侵犯單一關節(jié)（占90%），其中約有半數(shù)發(fā)生于腳掌骨關節(jié)附跖關節(jié)，因此患者疼痛難耐，無法穿上鞋子，發(fā)展到后來，也很可能會侵犯多處關節(jié)，有時也可能只侵犯其他部位。痛風常犯部位包括大腳趾、腳背、腳踝、腳跟、膝、腕、手指和肘等部位，但其他部位也會發(fā)作。應注意診斷的重點，保持高度的警覺性，切勿以為其他部位的疼痛一定不是由痛風所引起的。
　　急性關節(jié)炎第一次發(fā)作多數(shù)于凌晨1～2點發(fā)病，94%的在單個關節(jié)，累及下肢達95%～98%。遠端關節(jié)占90%，半數(shù)以上患者第一次累及大腳趾的跖趾關節(jié)內(nèi)側面，嚴重時，蓋上被褥即可有疼痛感，往往腳的大指因夜間突然發(fā)作而痛醒。局部有紅、腫、痛、熱、靜脈曲張，觸之劇痛，向下肢放射，至白天可好轉，但局部體征反而加劇。第二天凌晨疼痛重新加劇，局部皮膚由紅色轉為藍紫色，有凹陷性水腫。一般持續(xù)3～20天，癥狀漸漸減輕，局部體征好轉，消腫，皮膚出現(xiàn)皺紋、脫屑。全身情況和局部體征發(fā)展平行。一般體溫正�；虻蜔幔�有時也可高達39℃以上，伴有寒戰(zhàn)、全身不適、頭痛易怒、心動過速、腹痛、肝臟腫大、明顯多尿，尤其在急性期發(fā)作后。尿酸值在發(fā)作前數(shù)天降低，發(fā)作末期明顯增高，發(fā)作停止后進一步升高，然后逐漸恢復到正常的水平。發(fā)作期血沉增快，一般為30～50毫米/小時，偶見50～100毫米/小時，白細胞增高伴中性白細胞增多。臨床上，患者在就寢前可能尚無任何異樣，但痛風發(fā)作時所引起的劇痛可能會使患者從睡夢中痛醒，且在受累關節(jié)會出現(xiàn)嚴重紅、腫、熱、痛現(xiàn)象，令人疼痛難耐，癥狀會加重，發(fā)冷與顫抖現(xiàn)象也會隨之而加重，最痛時有如撕裂般，令人無法忍受，而后癥狀慢慢減輕。
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